Establecimiento de enfermedades infecciosas

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Una enfermedad infecciosa ocurre cuando un organismo patógeno causa inflamación o disfunción orgánica. Esto puede ser causado directamente por el virus en sí, como cuando el agente etiológico se multiplica en el coordinador, o indirectamente como resultado de la respuesta inflamatoria del huésped. Numerosas infecciones son subclínicas y no producen manifestaciones evidentes de enfermedad.

Para causar un virus manifiesto, todos los microorganismos deben pasar por las siguientes etapas: el microorganismo debe (1) encontrarse con el huésped, (2) ingresar al coordinador, (3) multiplicarse y propagarse desde el sitio web de entrada, y (4) desencadenar lesiones en el tejido del huésped, ya sea directamente (por ejemplo, citotoxinas) o indirectamente (respuesta inflamatoria del huésped).

La gravedad del virus varía de asintomática a potencialmente mortal, y el curso puede caracterizarse como agudo, subagudo o crónico. Independientemente de si el virus es subclínico o manifiesto, el resultado es (1) resolución (por ejemplo, erradicación del patógeno infectante), (un par de) virus activos continuos (por ejemplo, VIH o hepatitis), (tres) excreción asintomática prolongada de el agente (p. ej., estado de portador con Salmonella typhi), (4) latencia del agente dentro de los tejidos coordinadores (p. ej., tuberculosis latente) o (5) muerte coordinadora por virus.

Excepto por las infecciones congénitas (adquiridas en el útero) causadas por agentes como el virus de la rubéola, T. pallidum y citomegalovirus, los seres humanos se encuentran primero con microorganismos al nacer. Durante el parto, el recién nacido entra en contacto con microorganismos existentes dentro del canal vaginal de la madre y en su piel. La mayoría de las bacterias con las que se encuentra el recién nacido no desencadenan daño, y para aquellos que podrían causar virus, el recién nacido generalmente tiene inmunidad pasiva a través de anticuerpos adquiridos de la madre en el útero.

Por ejemplo, los recién nacidos están protegidos contra la infección con H influenzae por anticuerpos maternos durante los primeros 6 meses de existencia hasta que disminuye la inmunidad pasiva y también aumenta la posibilidad de infección con esta bacteria. Por otro lado, los recién nacidos cuyas madres están colonizadas vaginalmente con estreptococos del grupo B tienen un mayor riesgo en el período perinatal de infecciones graves como sepsis o meningitis con este organismo.

La entrada directa al coordinador (es decir, eludir las barreras químicas y físicas habituales) se produce a través de la penetración. Esto puede ocurrir cuando (1) un vector de insecto inocula directamente el agente infeccioso al huésped (los mosquitos transmiten la malaria), (2) las bacterias obtienen acceso directo a los tejidos coordinadores a través de la pérdida de integridad de la piel o las membranas mucosas (trauma o heridas quirúrgicas) , o (tres) microbios obtienen acceso a través de instrumentos o catéteres que permiten la comunicación entre sitios web generalmente estériles y el mundo exterior (p. ej., catéteres venosos permanentes).

La entrada ocurre cuando un agente infeccioso ingresa al huésped a través de un orificio contiguo al entorno externo. Esto implica principalmente la inhalación de gotitas de aerosol infecciosas (tuberculosis M) o la ingestión de alimentos contaminados (salmonella, virus de la hepatitis A). Otros agentes infecciosos infectan directamente las membranas mucosas o cruzan la superficie epitelial para causar virus.

Esto ocurre comúnmente en enfermedades de transmisión sexual. Por ejemplo, el VIH puede atravesar las membranas mucosas vaginales mediante la penetración de macrófagos cargados de virus del semen. Inmediatamente después de la aparición inicial con el huésped, el agente infeccioso debe multiplicarse con éxito en el sitio de entrada.

El procedimiento mediante el cual el microorganismo recién introducido compite con éxito con la flora normal y puede multiplicarse se denomina colonización (p. Ej., Neumococos que colonizan el tracto respiratorio superior). Cuando el microorganismo se multiplica en un sitio generalmente estéril, se denomina virus (p. Ej., Neumococos que se multiplican dentro de los alvéolos y causan neumonía).

Los elementos que facilitan la multiplicación y propagación de la infección incluyen el tamaño del inóculo (la cantidad de organismos infecciosos liberados), factores anatómicos coordinadores (p. Ej., Función ciliar alterada en niños con fibrosis quística), disponibilidad de nutrientes para el microbio, factores fisicoquímicos (p. Ej., Gástrico pH), elementos de virulencia microbiana y santuario microbiano (p. ej., abscesos).

Un absceso es un caso especial por el cual el coordinador ha contenido el virus pero no puede erradicarlo, y estas infecciones localizadas generalmente necesitan drenaje quirúrgico. Una vez liberadas, las infecciones pueden propagarse a lo largo de la epidermis (impétigo), a lo largo de la dermis (erisipela), a lo largo de los tejidos subcutáneos (celulitis), a lo largo de los planos fasciales (fascitis necrosante), a los tejidos musculares (miositis), a las venas (tromboflebitis supurativa), a la sangre (bacteriemia, fungemia, viremia, etc.) a lo largo de los vasos linfáticos (linfangitis) y en los órganos (p. ej., neumonía, abscesos cerebrales, hepatitis).

Las infecciones causan lesiones directas al coordinador a través de una variedad de mecanismos. Si los organismos existen en cantidades suficientes y son del tamaño adecuado, puede ocurrir una obstrucción mecánica (por ejemplo, los niños con infecciones gastrointestinales por gusanos redondos pueden presentar obstrucción intestinal).

Más comúnmente, los patógenos desencadenan una respuesta inflamatoria secundaria intensa, que puede dar lugar a complicaciones potencialmente mortales (p. Ej., Los niños con epiglotitis por H influenzae pueden existir con obstrucción mecánica de las vías respiratorias secundaria a una intensa inflamación de la epiglotis en los tejidos blandos).

Algunas bacterias producen neurotoxinas que afectan el metabolismo de la célula huésped en lugar de producir daño celular directamente (por ejemplo, la toxina tetánica antagoniza las neuronas inhibidoras, produciendo estimulación neuronal motora sin oposición, manifestada clínicamente como rigidez muscular sostenida). La muerte de la célula huésped puede ocurrir por una variedad de mecanismos. Shigella produce una citotoxina que causa la muerte de los enterocitos del intestino grueso, lo que resulta en el síndrome clínico de disentería.

La lisis celular inducida por el poliovirus de las células del asta anterior de la médula espinal conduce a una parálisis flácida. La endotoxina bacteriana gramnegativa puede iniciar una cascada de liberación de citocinas, lo que resulta en síndrome de sepsis y shock séptico. El curso temporal de una infección puede caracterizarse como agudo, subagudo o continuo, y su gravedad puede variar de asintomática a amenazante para la existencia.

Numerosas infecciones que comienzan como afecciones leves y muy fáciles de tratar progresan fácilmente sin necesidad de un tratamiento inmediato. Las pequeñas abrasiones cutáneas aparentemente insignificantes superinfectadas con S aureus que produce la toxina del síndrome de shock tóxico (TSST-1) pueden provocar infección fulminante y muerte. Incluso las infecciones indolentes, como la endocarditis infecciosa resultante de Streptococcus viridans, pueden ser fatales a menos que sean reconocidas y tratadas adecuadamente.

Hay tres resultados potenciales de infección: recuperación, virus crónico y muerte. La mayoría de las infecciones se resuelven, posiblemente de forma espontánea (p. Ej., Rinovirus, el principal desencadenante del resfriado común) o con terapia médica (p. Ej., Inmediatamente después del tratamiento de la faringitis estreptocócica con penicilina). Las infecciones continuas pueden ser saprófitas, en cuyo caso el organismo no afecta negativamente la salud del coordinador; o parasitario, produciendo daño tisular hacia el coordinador.

Una instancia de la primera es Salmonella typhi, que podría albergar asintomáticamente dentro de la vesícula biliar de aproximadamente el 2% de las personas justo después de una infección aguda. La infección crónica con el virus de la hepatitis B puede ser saprófita, en cuyo caso el coordinador humano es infeccioso para ese virus pero no tiene evidencia clínica de daño hepático, o parasitario, con daño hepático progresivo y cirrosis.

Una forma final de virus continuo es la latencia tisular. El virus varicela-zoster, el agente causante de la varicela, sobrevive en los ganglios de la raíz dorsal, y la reactivación provoca una erupción dermatómica con vesículas o ulceraciones superficiales, comúnmente conocidas como culebrilla. Cuando se excede la capacidad del sistema inmune para controlar posiblemente la infección aguda o crónica, el virus puede provocar la muerte del coordinador.

Un tema unificador es que todos los agentes infecciosos, independientemente de los mecanismos específicos, deben reproducir y evadir con éxito los mecanismos de defensa del huésped. Este conocimiento ayuda al médico a evitar infecciones (por ejemplo, vacunar contra el virus de la influenza); cuando se produce el virus, para tratar y curar (p. ej., antibióticos para la infección del tracto urinario por E. coli); y cuando el virus no se puede curar, para evitar una mayor transmisión, recurrencia o reactivación (p. ej., protección de barrera para disminuir la propagación sexual de la infección por herpes genital simple).

Autor: Francesco Zinzaro

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