Etiología y fisiopatología de la diabetes mellitus

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Etiología

La herencia es incuestionable como un factor destacado en la etiología de la diabetes mellitus, aunque se desconoce el mecanismo de la herencia. La diabetes puede ser en realidad un síndrome más que una enfermedad específica. Se han propuesto una variedad de mecanismos genéticos, pero la mayoría favorece una herencia multifactorial o un gen recesivo ligado de alguna manera a los antígenos de tipificación de tejidos, el sistema de linfocitos A humanos (HLA). Sin embargo, la herencia de la diabetes no insulinodependiente y la diabetes insulinodependiente parece ser diferente. Casi el 100% de los hijos de padres que tienen diabetes no insulinodependiente desarrollan ese tipo de diabetes, pero solo del 45% al ​​60% de los hijos de ambos padres que tienen diabetes insulinodependiente desarrollarán la enfermedad. También existe un mayor riesgo de diabetes con obesidad. La incidencia de la enfermedad se duplica con cada 20% de exceso de peso y esta cifra se aplica tanto a los jóvenes como a los diabéticos mayores. La diabetes es ahora la sexta causa principal de muerte por enfermedad en adultos y la primera causa principal de nuevos casos de ceguera entre los 20 y los 75 años de edad. Se ha implicado a virus en la etiología de la diabetes. La teoría viral establece que las células beta de algunos individuos (la mayoría de los especialistas creen que las células beta son genéticamente susceptibles debido a los defectos en el sistema HLA) son atacadas por ciertos virus, causando daño celular o la muerte. El cuerpo reacciona a este tejido dañado o modificado en un fenómeno autoinmune, formando anticuerpos que “atacan” las células Beta, resultando en la muerte celular. Cuando no hay suficientes células beta disponibles para suministrar suficiente insulina para satisfacer las necesidades del cuerpo, se produce la diabetes insulinodependiente. Ahora se cree que los tumores del páncreas, la pancreatitis, los medicamentos para el estrés como los esteroides, las enfermedades por estrés que afectan a otros órganos endocrinos como la acromegalia, la herencia y las enfermedades virales desempeñan un papel en la causa de la diabetes.

En la diabetes tipo II o no insulinodependiente, la alteración del metabolismo de los carbohidratos puede ser el resultado de una respuesta secretoria lenta o insensible en el páncreas o un defecto en los tejidos corporales que requiere cantidades inusuales de insulina, o la insulina secretada puede destruirse rápidamente , inhibida o inactivada en personas afectadas. La falta de insulina debido a la reducción de la masa de células de los islotes o la destrucción de los islotes es el sello distintivo de la persona con diabetes insulinodependiente o tipo I.

Fisiopatología

La insulina es necesaria para apoyar el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas, principalmente facilitando la entrada de estas sustancias en la célula. La insulina es necesaria para la entrada de glucosa en los músculos y las células grasas, para prevenir la movilización de grasas de las células grasas y para el almacenamiento de glucosa como glucógeno en las células del hígado y los músculos. La insulina no es necesaria para la entrada de glucosa a las células nerviosas o al tejido vascular. La composición química y la estructura molecular de la insulina son tales que encajan en los sitios receptores de la membrana celular. Aquí inicia una secuencia de reacciones químicas mal definidas que alteran la membrana celular para facilitar la entrada de glucosa en la célula y estimulan los sistemas enzimáticos fuera de la célula que metabolizan la glucosa para la producción de energía.

Con la deficiencia de insulina, la glucosa no puede ingresar a la célula y aumenta su concentración en el torrente sanguíneo, aumenta la concentración aumentada en el torrente sanguíneo. El aumento de la concentración de glucosa (hiperglucemia) produce un gradiente osmótico que provoca el movimiento del líquido corporal desde el espacio intracelular al espacio extracelular y al filtrado glomerular para “diluir” el filtrado hiperosmolar. Cuando la concentración de glucosa en el filtrado glomerular supera el umbral (180 mg / dL), la glucosa se “derrama” en la orina junto con una desviación osmótica de agua (poliuria), un signo cardinal de diabetes. Las pérdidas de líquido urinario provocan la sed excesiva (polidipsia) que se observa en la diabetes. Como era de esperar, este lavado con agua da como resultado un agotamiento de otros productos químicos esenciales.

Autor: Funom Makama

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